link
 
HAKU
suomeksi in English
Biomedicum Helsinki 1 Haartmaninkatu 8
00290 Helsinki

Biomedicum Helsinki 2 Tukholmankatu 8
00290 Helsinki

puh. 0294 1911 / 09 4711
 
© 2020 Biomedicum Helsinki - säätiö
 
Olet tässä: Etusivu > Ajankohtaista
 

Uusi kantasolumalli mullistaa energia-aineenvaihduntasairauksen tutkimusta

 

Energia-aineenvaihduntasairauksille kehitetty kantasolumalli tekee mahdolliseksi aivosairauksien tutkimisen ja hoitokokeilujen tekemisen potilaalta peräisin olevissa elävissä hermosoluissa.

 

Kuva: Potilasperäisiä kantasoluista erilaistettuja neuroneita ja glia-soluja joissa on 3243A>G mutaatio mitokondrio-DNAssa.

 

 

 

Professori Anu Wartiovaaran laboratoriossa tutkija Riikka Hämäläisen johdolla kehitetty MELAS-taudin solumalli antaa tutkijoille aivan uudenlaisen työkalun energia-aineenvaihduntasairauksien - mitokondriosairauksien - tutkimiseen ja hoitokeinojen etsimiseen.

Tautia sairastavan potilaan ihonäytteestä kasvatettiin laboratoriossa soluviljelmä. Viljellyt ihosolut ohjelmoitiin takaisin kantasolu-asteelle, ja sen jälkeen niistä erilaistettiin hermosoluja. Geenivirhe ja niin myös sairaus pysyi mukana koko prosessin ajan ja näkyi uusien hermosolujen toiminnassa. Niinpä tutkijat pystyivät näkemään, miten sairaus vaikuttaa potilaan omissa, elävissä aivosoluissa.

- Hermosoluviljelmien avulla voimme nyt tutkia taudin kulkua jo sen aikaisessa vaiheessa ja testata myös mahdollisia hoitokeinoja. Tämä ei ole aikaisemmin ollut mahdollista, Wartiovaara sanoo.

Uudenlaisen solumallin kehittämiseen johtanut tutkimus osoitti myös todeksi sen, että energia-aineenvaihdunnan häiriö ilmenee eri tavalla eri kudostyypeissä.

MitokondrioDNA:sta on löydetty tähän mennessä yli kaksisataa sairauksia aiheuttavaa geenivirhettä; MELAS-taudin aiheuttava mutaatio on näistä yleisin. MELAS-potilaiden oireet vaihtelevat hyvin paljon: potilaalla voi olla esimerkiksi lihastauti, sydänlihasrappeuma, diabetes tai kuulovamma, tai hän voi saada aivoinfarkteja jo nuorena.

- MitokondrioDNA:n virheellisten geenimuotojen kulkeutuminen kantasoluissa muistutti niiden periytymistä ihmissukupolvelta toiselle, ja saattaa siksi auttaa myös mitokondriaalisen DNA:n periytymisen ymmärtämisessä, Wartiovaara huomauttaa.

Tutkimus on julkaistu PNAS-lehdessä 6.9.2013.


Tutkija Riikka Hämäläinen

Teksti: Päivi Lehtinen
Kuvat: Anu Wartiovaara lab

9.9.2013/kv

Uusi kantasolumalli mullistaa energia-aineenvaihduntasairauksen tutkimusta

 

Energia-aineenvaihduntasairauksille kehitetty kantasolumalli tekee mahdolliseksi aivosairauksien tutkimisen ja hoitokokeilujen tekemisen potilaalta peräisin olevissa elävissä hermosoluissa.

 

Kuva: Potilasperäisiä kantasoluista erilaistettuja neuroneita ja glia-soluja joissa on 3243A>G mutaatio mitokondrio-DNAssa.

 

 

 

Professori Anu Wartiovaaran laboratoriossa tutkija Riikka Hämäläisen johdolla kehitetty MELAS-taudin solumalli antaa tutkijoille aivan uudenlaisen työkalun energia-aineenvaihduntasairauksien - mitokondriosairauksien - tutkimiseen ja hoitokeinojen etsimiseen.

Tautia sairastavan potilaan ihonäytteestä kasvatettiin laboratoriossa soluviljelmä. Viljellyt ihosolut ohjelmoitiin takaisin kantasolu-asteelle, ja sen jälkeen niistä erilaistettiin hermosoluja. Geenivirhe ja niin myös sairaus pysyi mukana koko prosessin ajan ja näkyi uusien hermosolujen toiminnassa. Niinpä tutkijat pystyivät näkemään, miten sairaus vaikuttaa potilaan omissa, elävissä aivosoluissa.

- Hermosoluviljelmien avulla voimme nyt tutkia taudin kulkua jo sen aikaisessa vaiheessa ja testata myös mahdollisia hoitokeinoja. Tämä ei ole aikaisemmin ollut mahdollista, Wartiovaara sanoo.

Uudenlaisen solumallin kehittämiseen johtanut tutkimus osoitti myös todeksi sen, että energia-aineenvaihdunnan häiriö ilmenee eri tavalla eri kudostyypeissä.

MitokondrioDNA:sta on löydetty tähän mennessä yli kaksisataa sairauksia aiheuttavaa geenivirhettä; MELAS-taudin aiheuttava mutaatio on näistä yleisin. MELAS-potilaiden oireet vaihtelevat hyvin paljon: potilaalla voi olla esimerkiksi lihastauti, sydänlihasrappeuma, diabetes tai kuulovamma, tai hän voi saada aivoinfarkteja jo nuorena.

- MitokondrioDNA:n virheellisten geenimuotojen kulkeutuminen kantasoluissa muistutti niiden periytymistä ihmissukupolvelta toiselle, ja saattaa siksi auttaa myös mitokondriaalisen DNA:n periytymisen ymmärtämisessä, Wartiovaara huomauttaa.

Tutkimus on julkaistu PNAS-lehdessä 6.9.2013.


Tutkija Riikka Hämäläinen

Teksti: Päivi Lehtinen
Kuvat: Anu Wartiovaara lab

9.9.2013/kv